علل ترک متناوب در پالس اکسیمتر

این دانش رایج است که یک ردیابی موج ضعیف و / یا متناقض ایجاد شده توسط پالس اکسیمترهای نمایش داده شده در مانیتور

توسط EXAMPLENEWS در 19 مرداد 1399
این دانش رایج است که یک ردیابی موج ضعیف و / یا متناقض ایجاد شده توسط پالس اکسیمترهای نمایش داده شده در مانیتورهای بخش مراقبت های ویژه ، نشانه ای از این است که خواندن SpO2 غیرقابل اطمینان است یا ممکن است به این صورت تبدیل شود ، یعنی افزایش فرار یا افت غلط SpO2 تغییر کند. دامنه چنین موج موج اکسی متر پالس ، میزان تعدیل نور ناشی از قلب را منعکس می کند ، همانطور که با شروع همزمان نزدیک QRS مجتمع QRS روی الکتروکاردیوگرام با شروع انحراف مثبت ردیابی موج پالس اکسیمتر ذکر شده است (شکل 1A) . اگرچه اکسیمترهای پالس قابل حمل معمولاً چنین ردیابی موج ندارند ، اما اغلب آنها نوار سیگنال پالس دارند که میزان تغییر در جذب نور (و در نتیجه قدرت پالس) را نشان می دهد تا احتمال یک خواندن زیر حد را نشان دهد. ردیابی موج موج پالس اکسیمتر با دامنه کم ممکن است به دلیل پرفیوژن ضعیف انگشت ناشی از انقباض عروق و / یا افت فشار خون ناشی از دلایل متعددی از جمله شوک توزیع کننده یا هیپوولمیک ، هیپوترمی ، استفاده از داروهای ضد انقباض عروق و ضعف قلبی ناشی از نارسایی پمپ یا دیس ریتمی باشد. فشرده سازی شریانی (به عنوان مثال ، پویاگومومانومتر پمپ شده) یا انسداد شریان نزدیک به محل قرارگیری پروب (به عنوان مثال ، بیماری عروقی محیطی) همچنین می تواند باعث ضعیف بودن موج پالس اکسیمتر شود. دامنه کاهش پالس در سیگنال خون شریانی علاوه بر این ، سیگنال پالس اکسیمتر را به نسبت نویز کاهش می دهد و به طور بالقوه منجر به عدم توانایی ارسال مقادیر ، رها شدن از ناحیه متناوب و آلارم و خواندن SpO2 ناپایدار می شود. دانستن اینکه شرایط مذکور می تواند منجر به خوانش کاذب SpO2 شود ، بهترین عامل بازدارنده برای پذیرش قرائت های غلط SpO2 است. در حالی که ارزیابی بالینی می تواند به تمایز قرائت SpO2 واقعی کمک کند ، موارد نامشخص باید توسط آنالیز گاز خون شریانی تأیید شود. [caption id="attachment_26695" align="aligncenter" width="425"]علل ترک متناوب در پالس اکسیمتر علل ترک متناوب در پالس اکسیمتر[/caption]

مسمومیت با مونوکسید کربن

مونوکسید کربن (CO) یک گاز بی بو ، بی رنگ ، بی مزه و غیر تحریک کننده است. از آنجا که بیماران مبتلا به مسمومیت با CO ممکن است با علائم و نشانه هایی غیر اختصاصی (به عنوان مثال سردرد) وجود داشته باشد ، از بیماری های دیگر (مثلاً مسمومیت با مواد غذایی ، مسمومیت با الکل ، جبران خسارت روانشناختی حاد یا "علائم مانند آنفولانزا") تقلید می شود. اختلالات اصلی که توسط سمیت CO رسوب می شوند (به عنوان مثال ، آنژین ، سینکوپ) ، این تشخیص اغلب با قرار گرفتن در معرض شفاف از دست می رود. سمیت CO ممکن است به دلیل قرار گرفتن در معرض منابع مختلفی از جمله موتور با پروپان ، گاز طبیعی ، اگزوز اتومبیل ، ژنراتورهای قابل حمل ، شومینه های ورود بنزین ، بخاری نفت سفید ، دود آتش و نوارهای رنگی و رنگهای اسپری به عنوان دیکلرومتان در این محصولات متابولیزه شود. مکانیسم اصلی بیماری زایی مسمومیت با CO ، کمبود شدید CO برای Hb (240 × بیشتر از O2) ، تشکیل کربوکسی-Hb (COHb) ، کاهش ظرفیت حمل O2 Hb و کاهش هیپوکسیمی بافت است. CO همچنین می تواند عملکرد میوگلوبین و میتوکندری را مختل کند. افزایش فعال سازی گوانلات سیکلاز که می تواند منجر به عروق و افت فشار خون شود. و افزایش پراکسیداسیون لیپید باعث اختلال در ریزگردها و آسیب مجدد جریان خون می شود.   در حالی که در نظر گرفتن احتمال مسمومیت با CO در تشخیص افتراقی یک تشخیص مهم در حضور آن در بیمار است ، تشخیص باید به صورت عینی انجام شود. از آنجا که O2Hb و COHb به طور یکسان نور قرمز (660 نانومتر) را جذب می کنند و COHb بسیار کم نور نزدیک به IR (940 نانومتر) را جذب می کند (شکل 2) ، فتودایود اکسیمترهای استاندارد پالس - که فقط نور قرمز و نزدیک IR را ساطع می کند - نمی تواند تمایز بخشد. بین O2Hb و COHb. خاصیت جاذب مشابه O2Hb و COHb برای نور قرمز مطابق با مشاهدات بالینی است که بیماران مبتلا به کربوکسی هموگلوبینمی می توانند به رنگ قرمز روشن و نه سیانوتیکی ظاهر شوند .10 در زمینه R ، زیرا COHb هم غلظت HHb و هم O2Hb را کاهش می دهد ، به طور معمول قرمز بیشتر جذب نور توسط HHb کاهش می یابد اما جذب نور قرمز گونه های O2Hb و COHb ترکیبی حفظ یا کمی افزایش می یابد. اما ، از آنجا که HHb هنوز هم نور قرمز را بهتر از COHb یا O2Hb جذب می کند ، کاهش HHb در حضور کربوکسیوهوگلوبینمی منجر به اثر خالص کاهش جذب نور قرمز و R می شود که بیشتر از حد پیش بینی شده است (شکل 1C را ببینید). در SpO2 که بیش از حد مقدار O2Hb کسری (FO2Hb) ، که توسط کوکسیمترها نیز اندازه گیری می شود ، اما بر خلاف SaO2 ، غلظت COHb را در نظر می گیرد. بنابراین ، در کربوکسی هموگلوبینمی قابل توجه ، اکسیمترهای استاندارد پالس می توانند یک SpO2 نرمال کاذب (یا بالا) را کاذب کنند در حالی که در واقع FO2Hb کم است. از نظر معنایی ، تأکید بر این نکته مهم است که محتوای FO2Hb است و نه SaO2 که توسط COHb کاهش می یابد (به کادر شماره 1 مراجعه کنید). برای اینکه اکسیدرهای پالس قادر به شناسایی COHb و همچنین O2Hb و HHb باشند ، باید از ابزاری با حداقل سه پرتوی نوری با طول موجهای مختلف استفاده شود. در حالی که آنها وجود دارند ، آنها به طور گسترده ای در دسترس نیست.
آخرین مطالب